БОЛЕЗНИ ГУСЕЙ И ИХ ПРОФИЛАКТИКА
Болезни гусей наносят большой ущерб. Это падеж птицы, отставание в росте и развитии молодняка, снижение яйценоскости и ухудшение племенных качеств.
В борьбе с заболеваниями гусей основная задача заключается в умении предупредить их. Плохие условия содержания (грязная подстилка, затхлый воздух, сырость) часто бывают основными причинами заболеваний, поскольку организм птицы ослабевает и становится более восприимчивым к различным болезням. Нарушения в кормлении птицы часто вызывают желудочно-кишечные заболевания, поэтому надо использовать только доброкачественные корма. Нельзя кормить гнилыми, закисшими, затхлыми, пересоленными кормами, а также протравленным зерном.
Если заболевание появляется в хозяйстве впервые, то от него гибнет 90-1 00% молодняка. В стационарно неблагополучных хозяйствах падеж гусят постепенно снижается на протяжении четырех лет (до 20-30%), а затем вновь повышается до 50-70%.
Источником инфекции являются больные и павшие гусята, а также выращенные из переболевшего молодняка гуси, инкубационные яйца, полученные от гусынь-вирусоносителей, и загрязненные их выделениями корма, вода, инвентарь. Основной путь передачи инфекции —трансовариальный, заражение также происходит алиментарно и аэрогенно.
В естественных условиях падеж с каждой последующей партией увеличивается, что, по-видимому, связано с накоплением вируса в помещениях. Среди гусиных эмбрионов, полученных от гусынь-вирусоносителей, на 25-й день инкубации наблюдается повышенная гибель.
Инкубационный периоддлится 2-6дней. Заболевшие гусята угнетены, малоподвижны, скучиваются, отказываются от корма, иногдау них наблюдаются конъюнктивит, истечения из носа. Затем начинается водянистый понос, наблюдается флюктуация жидкости в брюшной полости, гиперемия кожи, выщипывание у себя пуха и перьев, отставание в росте.
Патологоанатомические изменения у гусят, павших в возрасте до 4-х дней, отсутствуют. У более старших обнаруживают скопление в брюшной полости прозрачной, соломенного цвета, жидкости или студневидного содержимого, а в ротовой полости и железистом желудке — слизи; кутикулит, катаральный, фибринозный или геморрагический энтерит, печень увеличена и гиперемирована, селезенка и почки кровенаполнены, мышца сердца цвета вареного мяса, подкожная клетчатка сухая, местами инфильтрирована серозным выпотом.
Предварительный диагноз ставят на основании эпизоотическихданных или клинических признаков и патологоанатомических изменений. Для подтверждения диагноза в лабораторию отправляют 5-6 павших или больных гусят с целью выделения и типизации возбудителя, а также постановки биопробы. Дифференциальную диагностику проводят в отношении сальмонеллеза, колибактериоза и пастереллеза. При постановке диагноза проводят мероприятия в соответствии с инструкцией по борьбе с вирусным энтеритом.
Против энтерита разработаны вирусвакцины, безвредные для гусят и взрослой птицы. Применяют их двукратно для иммунизации гусей родительского стада за 40-50 дней до начала яйцекладки с интервалом в 15-20-ть суток. Иммунитет формируется на 21-й день после второй иммунизации. Вируснейтрализующие антитела передаются трансовариально.
Гусят, полученных от невакцинированных гусынь, иммуни-зируютв 1-2-дневном возрасте. Иммунитету них формируется через 10 дней и сохраняется 3 месяца. Хорошими профилактическими качествами обладают сыворотка или цитратная кровь, полученные от переболевших гусят.
Сальмонеллез (паратиф) гусей характеризуется септицемией, поражением желудочно-кишечного тракта и конъюнктивы. Возбудителем является S. typhi murium. Это подвижная, граммотрицательная палочка, не образующая спор и капсул. Иногда из гусят выделяют и другие виды сальмонелл. Заболевание вызывает гибель 15-20, а иногда и 70% гусят. Снижаются вывод и сохранность молодняка, интенсивность прироста массы и оплата кормов. Возбудитель заболевания вызывает токсикоинфекцию улюдей.
Источником инфекции являются больная и переболевшая птица, а также грызуны и эктопаразиты. В организм возбудитель проникает алиментарным путем, возможно и аэрогенное заражение. Инкубационный период, в зависимости от резистентности птицы и способа проникновения возбудителя, колеблется от 12 до 36 часов. У гусят заболевание может протекать сверхостро и сопровождаться гибелью птицы в течение 2-12 часов без видимых признаков. При остром течении заболевание начинается через 24-36 часов после заражения и проявляется снижением аппетита, общей и мышечной вялостью, сонливостью. Затем наблюдаются слезотечение, истечение из носа, серознослизистый конъюнктивит, хрипы, затрудненное дыхание, атония зоба, понос, атаксия, запрокидывание голо-
вы. Заболевание продолжается 24-48 ч. При подостром течении признаки аналогичные, но растянуты во времени. Гибель гусят можетсоставлять45-60%. Выжившие гусята длительное время отстают в росте и развитии. У гусят старше 50-дневно-го возраста заболевание протекает без клинических признаков.
Патологоанатомические изменения при остром и подостром течении болезни характеризуются воспалением слизистой оболочки кишечника, пневмонией, серозным или серозно-фибринозным перикардитом, перерождением печени, очажками некроза влегких, печени и селезенке.
У эмбрионов, зараженных S. typhi murium, гибель начинается на 10-18-й день инкубации. При вскрытии обнаруживают воспаление желточной и хориоалантоисной оболочек, увеличение печени с наличием перерождения или серовато-беловатых очажков некроза.
Диагноз устанавливают по данным эпизоотии, клиники, патологоанатомических и лабораторных исследований. Дифференцируют заболевание от вирусного энтерита, пастерел-леза, аспергиллеза бактериологическими и вирусологическими исследованиями.
Для борьбы с заболеванием разработаны ветеринарносанитарные и специальные мероприятия. Они заключаются в обследования поголовья на наличие антител kS. typhi murium в кровекапельной реакции непрямой гемоглюцинации (ККРНГА). При выявлении 7-10% положительно реагирующей птицы оздоровительные мероприятия экономически невыгодны. При меньшей пораженности стада больную птицу выбраковывают и утилизируют, клинически здоровую —лечат в течение пяти дней антибиотиками: ампициллином, тетрациклином, гентами-цином, мономицином, канамицином, левомицетином, задавая их с питьевой водой (доза для гусят — 4-6 г на 1000 голов). В последующие 81 день рекомендуется применять препараты фу-ранового ряда по 5-7 г на 1000 голов. Взрослой птице рекомендуют 45-50 мг на 1 кг массы тела.
В неблагополучных хозяйствах гусят с 2-3-дневного возраста иммунизируют перорально живой авирулентной вакциной против сальмонеллеза водоплавающей птицы. Через два
дня их иммунизируют повторно. Иммунитет сохраняется 3-3,5 мес. Взрослых гусей иммунизируют за 20-25 дней до начала яйцекладки. Гусят, полученных от вакцинированных гусынь, иммунизируют в возрасте 8-1 0 дней. Оздоровление хозяйства производится под контролем ККРНГА.
Пастереллез гусей — инфекционное заболевание, протекающее остро, подостро и хронически. Характеризуется септицемией, тяжелым течением и высокой смертностью. К пас-тереллезувосприимчивы все виды птицы.
Возбудитель — Pasteurella multocida. При культивировании на питательных средах у бактерии отмечается плеомор-физм. В зависимости от условий она может сохраняться во внешней среде 1 -4 месяца. На возбудителя пастереллеза бактерицидно влияют раствор, содержащий 3% формалина и 3% едкого натра, 10%-ный однохлористый йод, осветленный раствор хлорной извести с содержанием 5% активного хлора, 20%-ная взвесь хлорной извести.
Источники инфекции — больная и переболевшая птица, полученные от нее яйца, грызуны, насекомые, инфицированные корма; основной путь передачи — контактный. Воротами инфекции в первую очередьявляются органы дыхания, в меньшей степени — слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Стационарность болезни в хозяйстве обусловливается длительной выживаемостью пастерелл во внешней среде и наличием пастереллоносителей. Пастереллоносительство возникает вследствие переболевания гусей или птиц других видов и после применения живых вакцин.
Вирулентные штаммы возбудителя вызывают гибель эмбрионов на 9-15-й дни инкубации, а слабовирулентные на не-I о не действуют, вследствие чего вылупившиеся гусята становятся носителями пастерелл и являются потенциально опасными. Инкубационный период, в зависимости от вирулентности возбудителя, составляет 2-4 дня и более.
При сверхостром течении заболевания среди внешне здоровой птицы неожиданно находят погибшую. В дальнейшем наблюдается быстро возрастающая смертность птицы, достигающая 90-100%. При остром течении болезни птица угнетена,
отказывается от корма, у нее появляются истечения из носовой полости, хрипы, затрудненное дыхание, понос и при нарастании общей слабости через 18-72 часа она погибает.
При под о стром течении болезни клинические признаки те же, но менее выраженные, при хроническом — отличительными признаками являются хрипы, отек межлегочного пространства инфраорбитальных синусов, артриты.
Патологоанатомические изменения при пастереллезе характерны для сепсиса: точечные кровоизлияния на сердечной сорочке и мышце сердца, серозных и слизистых оболочках, коже, подкожной клетчатке, жире. Крометого обнаруживают перикардит, резкую гиперемию кишечника, железистого желудка и воспаление двенадцатиперстной кишки. Печень желтоватого цвета, плотной консистенции, покрыта очажками некроза. Селезенка незначительно увеличена и покрыта геморрагиями. Иногда обнаруживают крупозное воспаление легких. При подостром течении пастереллеза наблюдается также фибринозный перикардит и перигепатит. При хроническом пастереллезе обнаруживают серозно-геморрагическое или фибринозное воспаление суставов, инфраорбитальных синусов, межчелюстного пространства, общее истощение, перитонит, воспаление и перерождение яичников.
Диагноз ставят на основании эпизоотического обследования, клинических, патологоанатомических данных, выделения культуры возбудителя, ее идентификации и определения патогенности. Дифференциальную диагностику проводят в отношении вирусного энтерита гусей, ньюкаслской болезни, сальмонеллеза, микоплазмоза, инфлюэнцы, спирохетоза, колибактериоза путем углубленных вирусологических и бактериологических исследований.
При возникновении заболевания наряду с общими ветеринарно-санитарными мероприятиями на хозяйство накладывают ограничение, проводят убой всей больной и слабой птицы с последующей переработкой на мясокостную муку. В хозяйстве проводят общие и специфические меры профилактики в соответствии с инструкцией по борьбе с заболеванием и наставлением по применению вакцины. Вакцинируют либо инактивированными, либо живыми вакцинами. Иммунизацию инактивированными вакцинами в очаге инфекции сочетают с курсом лечения антибиотиками — левомицетином, бициллином-3. Эти антибиотики могут быть использованы и для медикаментозной терапии. При вакцинации живыми вакцинами антибиотики не применяют. Разрабатывают план мероприятий по оздоровлению хозяйства и прекращению вакцинации птицы.
Нейссериоз гусей — инфекционная болезнь, характеризующаяся покраснением слизистой оболочки клоаки гусынь, образованием фибринозных струпьев, кровоточащих эрозий, припуханием пораженных тканей. У гусаков болезнь проявляется склерозным воспалением пениса, искривлением и выпаданием органа из клоаки. Возбудитель — диплококк из рода Neisseria. Сопутствующей микрофлорой могут быть стафилококки, стрептококки, протеи и другие бактерии. К заболеванию восприимчивы гуси в возрасте старше 8-16 месяцев, а также утки. К инфекции особо чувствительны гусаки.
Болезнь протекает в виде эпизоотии, а также спорадических случаев и характеризуется большой степенью бесплодия у гусей (количество неоплодотворенных яиц достигает 40-90%). Отмечены случаи гибели самок и самцов от заболевания (2,5-12%). Источником возбудителя являются больные и переболевшие гуси. Заражение происходит половым путем, возможна передача инфекции через инфицированную подстилку, не исключается также трансовариалычый путь. Инкубационный период болезни — 3-15дней. Заболевание наблюдается в период спаривания гусей. Продолжительность болезни 1-1,5 месяца. Птица худеет и при явлениях септического процесса гибнет.
При патологоанатомическом вскрытии павшей птицы отмечают изменения в клоаке и пенисе (фибринозные струпья, эрозии, язвы, рубцы, склеротические изменения) и перитониты. Диагноз на нейссериоз устанавливают на основании комплекса эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и лабораторных исследований (обнаружение диплококка в патологическом материале, выделение культуры возбудителя и постановка биопробы). Нейссериоз гусей еле-
дуетдифференцировать от болезней клоаки и пениса, при которых причинным фактором являются травмы, плохие условия содержания, конкурентные бои гусаков, авитаминозы.
Птице из неблагополучного стада с лечебно-профилактической целью вводят внутримышечно бициллин-3 (однократно, вдозе 60 тыс. ед/кг живой массы) и с кормом дают левомицетин (тетрациклин) по 0,15 г на голову два раза в день в течение пяти суток. При необходимости курс лечения повторяют через 6-8 дней.
В период осеннего комплектования родительских стад гусей, а также в сезон спаривания (один раз в 1-1,5 месяца) проводят клинический осмотр половых органов с выбраковкой больных и подозреваемых в заболевании особей. Остальной птице вводят антибиотики. Гусынь осеменяют спермой здоровых гусаков. Производственные помещения, выгулы, тару и инвентарь дезинфицируют в соответствии с инструкциями.
Аспергиллез гусей — заболевание, обусловленное патогенными грибками Asp. fymigatus. Asp. niger, Asp. nidulans, Asp. albus, которые широко распространены в природе. Споры грибков находят в кормах животного и растительного происхождения. Особенно интенсивно возбудитель развивается во влажных разогретых соломе, траве и сене. После высыхания таких кормов пыль почти полностью состоит из спор грибков. Вдыхание этой пыли приводит к инфицированию организма, а в последующем — к заболеванию.
Возбудитель аспергиллеза обладает значительной устойчивостью. При нагревании сухим паром до 120 °С он гибнет через 60 мин, при кипячении — через 5 мин. Дезинфицирующие средства (10%-ный формалин, сулема 1:1000,5%-ный лизол, креолин и 3%-ная карболовая кислота) надежно обезвреживают споры грибка через 1-3 часа, антибиотики не оказывают на него губительного действия. Заболевание регистрируют у всех видов домашней и многих видов дикой птицы. Смертность гусят при аспергиллезе нередко достигает 50-100% от количества заболевших.
Заражение птицы грибками происходит аэрогенным путем. При попадании спор грибков в организм через респираторные пути на месте их внедрения возникает разлитой воспалительный процесс (острая пневмония) или формируются узелки (узелковая пневмония). В дальнейшем споры прорастают в мицелий, что сопровождается усилением воспалительной реакции. При разрушении спор и мицелия грибка выделяются микотоксины, воздействующие на организм гуморальным путем и вызывающие патологический процесс, тяжесть которого зависит от количества спор, попавших в организм.
Клинические признаки у молодняка до 15-суточного возраста проявляются остро, и болезнь сопровождается массовым падежом, а у гусят старшего возраста и взрослых гусей — хронически. Гусята малоподвижны, стоят с закрытыми глазами, зевают. У них затрудненное дыхание, прогрессирующее исхудание при снижении или отсутствии аппетита. При хроническом течении клинические признаки нехарактерны. Птица угнетена, аппетит понижен, отмечаются жажда, снижение продуктивности.
Патологоанатомические изменения зависят от места инфицирования и формы течения болезни. Наблюдают поражения локальные и генерализованные. Первые обнаруживают в трахее, бронхах, воздухоносных мешках, иногда на поверхности легких в виде одного-двух узелков. При остром течении болезни в легких и воздухоносных мешках находят характерные желтовато-белые узелки размером 1-3 мм. При длительном течении болезни узелки, сливаясь, образуют конгломераты, окруженные капсулой. Иногда воздухоносные мешки покрываются казеозным сгустком толщиной до 5 мм, который часто приобретает зеленоватый оттенок. При микроскопическом исследовании срезов легких обнаруживают фокусную пневмонию, множественные некрозы и узелковые образования, напоминающие туберкулы.
Диагноз на аспергиллез ставят комплексно: на основании эпизоотических данных, клинической картины, патологоанатомического и микологического исследований. Если необходимо, проводят микологическое исследование кормов.
В случае возникновения заболевания в хозяйстве клинически больную и слабую птицу изолируют и убивают на санитарной бойне. Если причиной заболевания явились заплесневелые корма или подстилка, их заменяют. При необходимости корма перед скармливанием подвергают термической обработке или обрабатывают параформом.
В помещениях проводят аэрозольную дезинфекцию в присутствии птицы или после убоя в соответствии с рекомендациями. Собранные за день племенные яйца подвергают обработке (вторичной) парами формалина в яйцескладе инкубатория. Выводные шкафы, яичные лотки, ящики для гусят и другой инвентарь тщательно дезинфицируют 2%-ным горячим раствором едкого натра, 3%-ным раствором однохлоридистого йода с последующей обработкой парами формалина. С лечебной целью вводят нистатин в дозе 5-10 мг гусятам и 30-40 мг гусям. Ежедневно птице выпаивают раствор сернокислой меди в пропорции 1:2000. Птицу обрабатывают аэрозолями йодистого алюминия и йодтриэтиленгликоля. Одной из основных мер профилактики аспергиллеза является соблюдение ветеринарно-санитарных норм в производственных помещениях и исключение возможности развития возбудителя в кормах и подстилочном материале.
Эймериозы (кокцидиозы) — широко распространенные протозойные заболевания, протекающие в виде энзоотии, характеризующиеся поражением кишечника и почек и сопровождающиеся снижением продуктивности и высокой смертностью молодняка. К заболеванию наиболее восприимчивы гусята до 3-месячного возраста.
Возбудители — паразитические простейшие. Цикл их развития имеет две стадии. Первая проходит в организме гусей (эндогенная), в процессе которой формируются неинвазионные ооцисты. Вторая (экзогенная) протекает в течение 24-96 часов во внешней среде при температуре 18-29 °С. В результате ооцисты становятся инвазионными и, попадая в пищеварительный тракт, вызывают эймериоз.
В организме гусей могут паразитировать семь видов кок-цидий. Шесть из нихлокализуются в кишечнике, а один, обладающий наибольшей патогенностью, — в почках. Этот вид кокцидий паразитирует также у диких гусей, гаги обыкновенной
и лебедей. Источником инвазии являются больные гусята и взрослые гуси. Распространяется инвазия через тару, оборудование и предметы ухода, а также переносится грызунами, дикими птицами и насекомыми. Гусята заражаются через корм и воду, загрязненные ооцистами.
Инкубационный период составляет 5-7 дней. Течение болезни острое или хроническое — в зависимости от физиологического состояния птицы и видов возбудителя. Кишечным эй-мериозом чаще болеют гусята до 4-месячного возраста. Обычно при этом гусята скучиваются, они угнетены, стремятся к теплу. Аппетит резко снижается, отмечаются жажда, шаткая походка, понос. Помет жидкий с желтовато-красной слизью, иногда— с примесью крови. Смертность может достигать 30%. Почечный эймериоз протекает остро у гусят до 3-х месяцев. Клиника заболевания характеризуется вялостью гусят, снижением или отсутствием аппетита, жаждой. Помет жидкий, со слизью желто-красного цвета. Заболевание через 5-6 суток заканчивается гибелью 60-80% птицы.
При патологоанатомическом вскрытии павших гусят отмечают воспаление слизистой кишечника сточечными или обширными кровоизлияниями. При почечном эймериозе почки гусятувеличены в 1,5-5 раз, на поверхности и внутри, на крас-новато-сером фоне, обнаруживают серовато-белые очаги некроза величиной с просяное зерно. При микроскопии таких очагов обнаруживают большое количество эймерий. Диагноз ставят на основании эпизоотических, клинических и патолого-анатомическихданных, которые подтверждаются обнаружением ооцист при микроскопическом исследовании. Меры борьбы направлены на уничтожение ооцист во внешней среде. Наиболее эффективно применение высокихтемператур (прокаливание, прожигание, высушивание). Для дезинвазии при-меняют 7%-ный раствор аммиака, 10%-ный — однохлористого йода (температура не ниже 70°С), 2%-ную эмульсию технического ортохлорфенола, горячую воду или пар. Эффективен 2%-ный кобакцид-2 с содержанием 0,42%-ного активного хлора.
Борьба с эндогенными стадиями возбудителя эймериозов в организме птицы наиболее эффективна при использовании антиэймериозных препаратов. Для профилактики заболевания и борьбы с ним рекомендуется применять следующие препараты: химкокцид-7, сульфадимезин, ардинон-25, апролмикс, кокцидиовит, никарбазин, клирамин-20, сульфамонометоксин.
Колибактериозом гусиным болеет преимущественно молодняк в раннем возрасте. При вскрытии гусяту них обнаруживают поражение кишечника, у взрослых гусей — воспаление яйцевода, яичников и перитонит.
Основной источник инфекции — больные гуси, выделяющие возбудителя с пометом, зараженные предметы, корм, вода. Переболевшие гуси являются носителями инфекции. Предрасполагающие к заболеванию факторы — погрешности в кормлении и содержании птицы.
Возбудитель болезни сохраняется в воде и почве до 4-х месяцев, погибает при температуре 60 °С в течение 15 мин. Он наиболее чувствителен к 5-10%-ной хлорной извести, 3%-му лизолу, 5%-му фенолу, формалину, ксилонафту.
